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Diagnóstico Diferencial da Hiponatremia no DE

A hiponatremia é uma causa relativamente comum de quadros confusionais e rebaixamento do nível de consciência no PS, principalmente em pacientes idosos. Sua abordagem e tratamento são complexas e por vezes controversas. Neste texto, vamos tentar clarear a abordagem diagnóstica da hiponatremia no departamento de emergência.

Múltiplas são as causas potencialmente envolvidas na gênese da hiponatremia. De uma forma geral, há uma incompetência no manejo de água do organismo, que é regulada principalmente pela capacidade de se concentrar ou diluir a urina, a depender das circunstâncias. O principal hormônio envolvido nesta regulação é o hormônio antidiurético (ADH), que aumenta a reabsorção de água livre no néfron por meio da inserção de aquaporinas, canais que permitem o transporte de água livre do lúmen do néfron de volta para o plasma do paciente, impedindo a diluição da urina. Também é relevante a aldosterona, que promove reabsorção de água e sódio. A hiponatremia também  pode ser causada por um aumento muito importante da ingesta hídrica, como ocorre na polidipsia primária, em que a capacidade de diluição da urina é superada pelo aporte de água livre.

No caso da hiponatremia, na maior parte das vezes a urina está mais concentrada do que deveria estar, o que se traduz em uma maior retenção de água livre do que o esperado. Esta incapacidade de se concentrar a urina pode ser causada, dentre outras causas, por:

– Hipovolemia:
Pacientes hipovolêmicos (hemorragia, perdas gastrointestinais, etc) terão aumento da secreção de ADH e aldosterona, na tentativa de manter o volume arterial efetivo por meio da reabsorção de água. Apesar de a aldosterona também causar reabsorção de sódio, a ação conjunta do ADH leva a uma absorção relativamente maior de água livre

– Hipervolemia:
Exemplos de pacientes hipervolêmicos são aqueles com insuficiência cardíaca e cirrose. Apesar de se encontrarem hipervolêmicos, o volume arterial efetivo é reduzido (por conta de vasodilatação na cirrose e redução do débito cardíaco na IC), o que leva à ativação dos mesmos mecanismos de defesa que ocorrem na hipovolemia verdadeira, culminando na secreção do ADH e incapacidade de diluir a urina.

– Secreção Inapropriada do ADH (SIAD):
É a produção de ADH de maneira “inapropriada”, ou seja, não é reflexo de alguma alteração hemodinâmica ou osmótica. Acontece em associação com alterações do SNC, neoplasias (principalmente carcinoma de pequenas células do pulmão), drogas (ISRS, antiepilépticos), dentre outros.

– Exercício extenuante:
Maratonistas podem desenvolver hiponatremia por ingesta excessiva de água livre, possivelmente associada a algum grau de SIAD induzida pela dor do exercício

– Síndrome Cerebral Perdedora de Sal (SCPC):
Doenças do SNC levam a uma perda de sal pelos rins, culminando em hipovolemia e ativação do ADH. Síndrome rara e de difícil diagnóstico.

– DRC avançada:
Não é fisiologicamente possível excretar apenas água livre, é necessário que haja pelo menos alguma quantidade de solutos. Enquanto em pessoas normais a concentração mínima da urina é de cerca de 60 mosm/kg, na DRC avançada esta concentração urinária mínima pode ser de até 200 a 250 mosm/kg, o que significa que pacientes com doença renal avançada tem dificuldade em excretar água livre, levando a uma tendência de diluir o sódio corporal. Este efeito é intrínseco do rim, independente do ADH.

– Diuréticos tiazídicos:
Os tiazídicos (hidroclorotiazida) provavelmente induzem a reabsorção direta de água livre nos néfrons, independente do ADH, levando a uma urina concentrada.

– Osmostato baixo:
Alguns pacientes tem sua “programação fisiológica” para um sódio mais baixo, sendo que seus mecanismos contra hiponatremia serão ativados em níveis mais baixos do sódio. Pode ocorrer de forma genética, por doenças crônicas ou por gestação.

De forma resumida, temos os seguintes grupos de hiponatremia:

– Hiponatremia em que a urina é adequadamente diluída → Polidipsia (ingesta supera a capacidade de diluição da urina) e “potomania do bebedor de cerveja” (ingesta hídrica aumentada e baixa ingesta de solutos)

– Hiponatremia com urina concentrada, mesmo com ADH baixo → Doença renal avançada e HCTZ

– Hiponatremia com urina concentrada, com ADH alto → Hipovolemia, hipervolemia (mas com volume arterial efetivo baixo), secreção inapropriada de ADH

 

Até aqui, tudo bem, mas como diferenciar tantas causas no departamento de emergência?

Há muitas abordagens possíveis, não havendo uma única maneira correta de se abordar o diagnóstico diferencial. No entanto, é importante ter alguma sistematização para se evitar erros diagnósticos. Esta sistematização deve ocorrer em conjunto com anamnese e exame físico completos, uma vez que causas “óbvias” podem surgir durante a avaliação, como realização de maratona ou introdução recente de diurético tiazídico.

As causas citadas até o momento implicam em hiponatremia hipotônica (ou seja, a osmolaridade sérica está baixa, o que é esperado para uma hiponatremia) verdadeira. O primeiro passo na abordagem da hiponatremia é se perguntar: “Esta é uma hiponatremia verdadeira”? Para responder esta pergunta, devemos procurar elementos que podem causar resultados falsos de sódio baixo e procurar alguns fatores que por si só tem efeito osmótico, levando a uma diluição do sódio no sangue:

  • Hipertrigliceridemia e paraproteinemias (ex: mieloma): Níveis extremos de lípides e proteínas circulantes podem levar a um erro laboratorial a depender do método empregado na análise (principalmente fotometria de chama). Deve-se repetir o ensaio com um método que não é afetado por estes artefatos (eletrodo íon seletivo)
  • Hiperglicemia: O efeito osmótico da glicose transporta água das células para o sangue, diluindo especificamente o sódio, mas mantendo a osmolaridade plasmática normal ou aumentada. Inclusive, pode-se calcular o sódio corrigido para a glicemia (aproximadamente aumenta-se 1,6 no Na para cada 100mg/dL acima de 100 na glicemia). Efeito semelhante não relacionado à glicemia ocorre com administração de manitol e soluções com sorbitol/glicina em RTU de próstata e histeroscopia.

Após serem excluídas causas de erro laboratorial e hiponatremia iso ou hipertônica, vamos para a abordagem da hiponatremia “real”, ou hipotônica.

Então, deve-se buscar na história causas que diretamente explicam a hiponatremia, como por exemplo DRC terminal, realização de maratona ou introdução recente de tiazídicos. Caso a hiponatremia seja leve, pode-se considerar suspender os tiazídicos e postergar a avaliação subsequente da hiponatremia.

O terceiro passo na abordagem da hiponatremia é avaliar a volemia. Caso o paciente se encontre hipervolêmico, provavelmente a hiponatremia seja explicada por aumento do ADH secundário à redução do volume arterial efetivo, como ocorre na IC ou na Cirrose.

O quarto passo é responder a pergunta: “os mecanismos fisiológicos contra a hiponatremia estão funcionando?”. Para responder esta pergunta, devemos avaliar o sódio urinário e a osmolaridade urinária e analisá-los de acordo com o contexto do paciente.

Até aqui, já teríamos diagnosticado diversas causas para a hiponatremia, como DRC terminal, uso de tiazídicos, IC e cirrose. Caso não haja diagnóstico firmado ou, caso se suspeite que há uma causa adicional à hiponatremia, devemos classificar o paciente em euvolêmico ou hipovolêmico com base na avaliação clínica e então analisar como estão seu sódio e osmolaridade urinários.

Pacientes euvolêmicos em geral apresentam hiponatremia por SIAD, condição que tem critérios diagnósticos bem definidos, mas que nesta análise mais simples será sugerida por osmolaridade e sódio urinários altos (osm > 100 e Na > 40), indicando urina inapropriadamente concentrada no contexto de hiponatremia. Condições que devem ser excluídas neste contexto são hipotireoidismo grave, infecção pelo HIV e insuficiência adrenal secundária (deficiência de glicocorticoides levando à não inibição do ADH).

Pacientes euvolêmicos que apresentam hiponatremia a despeito de urina diluída, ou seja, com mecanismos de defesa contra hiponatremia funcionantes, provavelmente tem consumo de água exagerado, maior do que a capacidade fisiológica de diluição da urina (polidipsia / potomania).

Pacientes hipovolêmicos em geral apresentam hiponatremia por aumento do ADH secundário à depleção volêmica notada nos barorreceptores. Neste contexto, a perda volêmica pode ser extrarrenal (gastrointestinal, hemorragias) ou renal (uso de diuréticos, SCPC e insuficiência adrenal primária / deficiência de mineralocorticoides). Caso a perda seja renal, o sódio urinário estará aumentado. Caso a perda seja extrarrenal, o sódio urinário estará baixo, pela ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Em suma:

1- “Esta é uma hiponatremia verdadeira?”

  • Excluir causas de erro laboratorial ou hiponatremia iso ou hipertônica: Paraproteinemia, hipertrigliceridemia, hiperglicemia, RTU/histeroscopia recente

 

2- “Há algo na história que diretamente explique a hiponatremia?”

  • DRC terminal, uso de tiazídicos, realização de maratona, etc

 

3- “O paciente está hipervolêmico?”

  • Hipervolemia → IC e cirrose
  • Euvolemia/hipovolemia → Seguir investigação

 

4- “Os mecanismos fisiológicos contra a hiponatremia estão funcionando?”

  • Avaliar sódio e osmolaridade urinários no contexto do paciente

 

5- Encaixar o paciente em um dos grupos:

  • Hipovolêmico
    • Sódio urinário baixo → Perda extrarrenal
    • Sódio urinário alto → Perda renal de sódio (diuréticos, SCPC, insuficiência adrenal primária, com deficiência de mineralocorticoides)

 

  • Euvolêmico
    • Urina diluída → Polidipsia / potomania
    • Urina concentrada → SIAD, insuficiência adrenal secundária (glicocorticoides), hipotireoidismo grave e HIV

O tratamento da hiponatremia vai depender da etiologia, dos níveis de sódio e dos sintomas do paciente. Assim como no diagnóstico, existem diversas abordagens possíveis, sendo um assunto para outro momento!

 

Referências:

– UpToDate

– Cesar KR, Magaldi AJ. Thiazide induces water absortion in the inner medullary collecting duct of normal and Brattleboro rats. Am J Physiol. 1999. Nov; 277 (5). DOI: 10.1152.

– Sahay M, Sahay R. Hyponatremia: A practical approach. Indian J Endocrinol Metab. 2014. Nov-Dec; 18 (6): 760-771.

– Medical Knowledge Self-Assessment Program. American College of Physicians.

Lucas Lentini

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Médico formado pela Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre

Residência em Clínica Médica pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Preceptor da disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

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