Trauma

Choque neurogênico

No departamento de emergência um dos temas mais frequente e insistentemente discutido é o choque. Um diagnóstico que, apesar dos avanços ao longo dos anos, ainda pode ser desafiador e está associado a uma alta mortalidade e morbidade. Encontramos na literatura uma referência ao choque como “too little, too late diagnostic”, ou seja, subdiagnosticado e tardiamente reconhecido.

O manejo do choque em geral deve ser iniciado prontamente, mas ao mesmo tempo, deve-se tentar reconhecer e tratar a causa base do choque. Este se classifica didaticamente em quatro categorias: hipovolêmico, cardiogênico, obstrutivo e distributivo. Esta última classificação contempla o choque neurogênico.

O choque neurogênico geralmente se apresenta secundariamente a um Trauma Raquimedular (TRM). Há aproximadamente 12 mil novos casos de TRM por ano, sendo as principais causas acidentes automobilísticos, atos de violência e atividades esportivas; 7 a 10% destes paciente apresentam choque neurogênico. Este é causado por um dano a medula que resulta em uma perda da inervação do sistema simpático para os órgãos, com destaque para o coração e do tônus vasomotor, resultando em uma prevalência do sistema parassimpático.

O que se pensava até pouco tempo era que o choque cardiogênico poderia ocorrer apenas com lesão de T6 acima, considerando que a inervação simpática do coração ocorre de T1 a T5. Porém, alguns estudos tem demonstrado incidência do choque em traumas abaixo dessa vértebra, inclusive lesões lombares, embora raros. A porção do sistema simpático da medula espinhal se encontra entre T1 (primeira vértebra torácica) e L2 (segunda vértebra lombar) e qualquer lesão entre elas pode causar interrupção da condução.

Como diagnosticar?

Diagnosticar o choque neurogênico é um processo complexo (o que não é na medicina?). Um dos principais motivos é atribuído a não existência de critérios rígidos para a definição e pela apresentação variada dos sintomas.

Se pudessemos resumir o quadro clínico usaríamos dois sinais principais: hipotensão sistêmica pela vasodilatação periférica e bradicardia. Apesar de não serem valores universalmente definidos, podem ser considerados pontos de corte a pressão arterial sistólica menor que 100 mmHg e a frequência cardíaca menor que 80bpm.

Fácil guardar dois sinais, certo? Mas não fique empolgado. A depender do tempo e do nível da lesão, o paciente na emergência pode se apresentar de diversas formas clinicamente. Por exemplo: imediatamente após o trauma normalmente há taquicardia em resposta a uma possível liberação massiva de catecolaminas. Guly et al. publicaram um estudo feito com 490 pacientes com trauma raquimedular e perceberam que menos de 20% desses pacientes apresentavam os sinais clássicos na chegada ao departamento de emergência. Os efeitos do trauma medular, imediatamente após ocorrido, são muitos e variados. Após duas horas começa-se a perceber a bradicardia sustentada. Ou seja, nem sempre veremos os pacientes já como descritos nos livros.

Importante lembrar também de fatores confundidores que podem estar presentes ao exame, como ansiedade e nível de dor, assim como uso de algumas medicações que podem mascarar a bradicardia e hipotensão.

Além disso, o que mais pode me ajudar a identificar o quadro?

O “Joint Committee of the American Spinal Injury Association” e “International Spinal Cord Society” propõem uma definição para o choque neurogênico que inclui também, como sintomas secundários, a hipotensão ortostática, disautonomia e alterações de regulação da temperatura.

Paydar et al publicaram um artigo com o objetivo de apresentar novos sintomas associados ao choque neurogênico. O TRM pode levar também a arritmias cardíacas, como taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular e PCR. Os autores ressaltam que essas alterações elétricas normalmente são bem reconhecidas nos estágios subagudo e crônico da lesão medular, mas que existem poucos estudos focados na atividade elétrica anormal do coração no momento agudo da lesão, ou seja, no choque propriamente dito.

Tratamento e manejo

Por serem pacientes com trauma, os pacientes devem ser manejados de acordo, lembrando sempre da imobilização da coluna para evitar piora da lesão (fique mais atualizado e leia também o post “Spinal motion restriction: um novo paradigma”) e do ABCDE. Excluir outras causas de choques que podem estar superpostos também é essencial. Lembre-se:

Paciente politraumatizado = ABCDE

O tratamento do choque neurogênico é focado na estabilização hemodinâmica, com recomendações de valores alvos da PAM de 85-90 mmHg por pelo menos 7 dias após o trauma para evitar hipoperfusão na medula espinhal. Isto é feito primariamente com ressuscitação volêmica, que pode ser refratária em alguns casos.

Como medidas de segunda linha é possível utilizar vasopressores e/ou inotrópicos. Consegue se lembrar de alguns?

  • Norepinefrina: é o agente preferido, por ter ação alfa e beta agonista, atuando na melhora tanto da hipotensão como da bradicardia.
  • Fenilefrina: possui efeito alfa-1-agonista que causa vasoconstrição periférica, mas tem a desvantagem de não exercer efeito beta-agonista, não tendo ação na FC ou até piorando a bradicardia.
  • Dopamina: quando usada em baixas doses tem efeito beta-agonista e em altas doses (acima de 10 mcg/kg/min) se obtém vasoconstrição por efeito alfa. É associada ao aumento de arritmias e da mortalidade nesses pacientes.
  • Epinefrina: também possui efeito alfa e beta-agonista, mas a alta dose necessária pode levar a isquemia de mucosas, sendo, por isso, pouco utilizada ou apenas para casos refratários.
  • Dobutamina: efeito beta-agonista puro atuando na bradicardia mas com precaução de efeito hipotensor em pacientes que não estão com expansão de volume adequada.

Outras opções como atropina, glicopirrolato, isoproterenol, metilxantinas e corticoides, como a metilprednisolona, estão sendo estudados ou possuem pouca evidência na literatura, por isso não devem ser de uso rotineiro. Ainda, intervenção cirúrgica pode ser necessária para descompressão da medula.

O que posso levar pra minha vida?

Mesmo com uma prevalência não tão alta como outras etiologias de choque, mesmo com dificuldades diagnósticas, o principal é sempre ter essa possibilidade em mente como um diferencial no atendimento do seu paciente chocado.

Apesar de variáveis, os valores de corte para pressão e FC mostrados apresentam uma boa especificidade (melhor que sua sensibilidade) e podem ajudar no diagnóstico precoce dessa entidade, com consequente melhora do tratamento e prognóstico do paciente.

Referências:
1.Heart rate beat to beat variability of trauma patient in neurogenic shock state: time to introduce new symptoms
Shahram Paydar, Mohammad Yasin Karami, Hosseinali Khalili, Maryam Dehghankhalilli, Golnar Sabetian, Fariborz Ghaffarpasand; Bull Emerg Trauma; 2017; 5(3): 141-142

2.Presentation of neurogenic shock within the emergency department
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3.Characterization of the spectrum of hemodynamic profiles in trauma patients with acute neurogenic shock
Richard L. Summers, Stephen D. Baker, Sarah A. Sterling, John M. Porter, Alan E. Jones; Journal Critic Care; 2013; 28 (4): 531

4.Electrocardiographic abnormalities in the early stage following traumatic spinal cord injury
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6. Cervical spinal cord injury and the need for cardiovascular intervention
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9. Controversies in spinal trauma and evolution of care
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10. Acute complications of spinal cord injuries
Ellen Merete Hagen; World Journal of orthopedics; 2015; 18, 17-23

11. Advanced Trauma Life Suport
American College of Surgions Committee on trauma; ATLS; 2018; 10th; 128-148

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